周主青医生的科普号

（1）病史和体检，每 3-6个月1次，共 2年，然后每6个月1次，总共 5年，5年后每年1次。 （2）监测CEA、CA19-9，每3-6个月1次，共 2年，然后每 6个月1 次，总共 5年，5年后每年1次。 （3）肝脏超声、胸部平扫CT、术区CT或MRI每3-6个月1次，共 2年，然后每6个月1 次，总共5年，5年后每年1次。 （4）术后第3－6个月行第一次肠镜检查，如有息肉，1年复查；如未见息肉，2年内复查；然后2年1次。随诊检查出现的大肠腺瘤均推荐切除。 （5）PET-CT不是常规推荐的检查项目。但在肿瘤指标升高，常规检查未能查到复发／转移病灶的情况下，以及常规检查怀疑有复发／转移但又不能确定的情况下，PET－CT是非常重要的检查手段。

直肠癌是发生于直肠的恶性肿瘤，早期（I期）根治术后 5 年生存率超过 90%，但晚期（III、IV期）的则不到 30%。 而痔疮是直肠下段和肛管的静脉充血、郁积，从而造成静脉的扩大和曲张，形成静脉团即称为痔，根据不同部位分为内、外痔。大多数无症状的痔疮不需要任何治疗，对人的身体健康也无影响，症状较重的可选择手术治疗。 目前没有证据表明痔疮与直肠癌存在关联，但痔疮的存在容易造成其它疾病的误诊。临床上经常发现直肠癌在痔疮的“掩护”下，不断“生长壮大”，直至发生明显症状才会被确诊，但此时已经错过了直肠癌最佳治疗时机，后果很惨痛。

直肠是消化道的“终点站”，食物由口腔经过食道、胃等消化器官消化吸收之后，在大肠形成粪便并定时排出体外，所以肠癌的早期症状多表现为排便的规律、性状发生改变。 ① 大便习惯明显改变，腹泻或便秘，或腹泻便秘交替出现； ② 大便带血、黏液、脓血便，有排便不尽感； ③ 大便形状改变，变细、变扁或带槽沟； ④ 腹痛及腹胀等不适，食欲减退； ⑤ 肛门部或腹部有肿块； ⑥ 近期体重明显减轻，原因不明的贫血； ⑦ 既往曾有反复痔疮史、多发性家族性息肉等。 无论是那个年龄段，出现便血等，不急于下“痔疮”的结论，应多留个心眼，务必先排除直肠癌。千万不要让小小的痔疮耽误了对直肠癌的早期诊断。早期直肠癌治愈可能性机会极大，但到了晚期，再高明的医生及先进的医疗技术也是回天乏术了。　

大肠癌（结肠癌和直肠癌），是世界范围内的主要癌症之一，其发病率差异很大,于10～20倍之间。在北美、西欧和澳大利亚等经济发达地区可高达25～35例/10万人，在印度最低，1～3例/10万人，我国南方，特别是东南沿海地区明显高于北方。近年来发展中国家的发病率逐渐增高。从低发病率地区迁移至高发病率地区的第二代移民，其结直肠癌危险性增加至高发地区水平,这可能是生活方式与环境因素影响的结果。[1]饮食及环境因素与大肠癌的密切关系提示通过合理的饮食结构、膳食营养可降低结直肠癌发生的危险性，并可能在大肠癌的综合治疗中起重要的辅助作用。大量的流行病学证据表明膳食结构和某些特殊饮食习惯与大肠肿瘤的发生密切相关。（一）高脂肪、高胆固醇膳食流行病学资料表明，高脂肪和高胆固醇膳食能显著增加结肠直肠癌的发病率；动物实验表明高脂、高胆固醇饮食能增加致癌剂对实验动物大肠肿瘤诱发率和诱发肿瘤的数量，使肿瘤出现更早，增加肿瘤的恶性程度和转移率，显著缩短其存活时间；在大鼠饮食中单纯加入胆汁酸，对二甲肼（DMH）并无促癌作用，如果胆汁酸和胆固醇同时加入则能显著增加DMH的诱癌作用，去除胆固醇的饮食能显著增加DMH诱发大鼠大肠癌动物的存活时间，且肿瘤转移率明显降低胆汁酸为脂肪吸收必需的，脂肪的致癌作用可能通过胆汁酸介导，高脂饮食能刺激胆汁酸及胆同醇的分泌和排泄增加，而促进大肠癌的发病。有学者对不同饮食的大肠癌高危险人群和低危险人群的大便粪胆汁酸和中性胆固醇进行了定性和定量分析后指出：高脂饮食人群大便粪胆汁酸和中性固醇的排泄增加与大肠癌高发有显著的关系，大肠癌病人组较对照组有较高的粪胆汁酸和胆固醇代谢物浓度；健康青年在高脂饮食时粪胆汁酸排泄量高于低脂饮食时；大鼠高脂饮食饲给不仅能增加粪胆汁酸和中性胆固醇的排泄，且能促进化学物诱癌；饲给大鼠消胆胺以促进胆汁排泄的同时应用致癌剂可使动物大肠癌发病率显著增加。另外增加分泌至肠道的胆酸，可影响肠道微生物菌群组成，在大肠中肠细菌可把酸性和中性胆固醇代谢为辅致癌物和／或致癌物，刺激次级胆酸产生并促进结肠癌的发生；富含脂肪而少纤维的饮食可使人粪便中的反应性氧自由基增加，而氧自由基与肿瘤的发生密切相关；饮食中脂肪的质和量干扰了机体免疫状态；改变了参与致癌物代谢的酶系统。脂肪消费增加导致结肠肠腔内的胆汁酸增加。粪便中的胆汁酸对上皮细胞有直接损伤作用,能促进动物和人类上皮细胞的增殖[2]。（二）低纤维饮食流行病学调查表明高纤维饮食的非洲人大肠癌发病率很低，而低纤维饮食的美国人大肠癌发病率很高；高纤维饮食可显著抑制偶氮甲氧烷(AOM)对大肠的致癌作用；随着饮食纤维量的增加，动物的粪便量增加，而DMH诱发大肠癌的发病率降低；纤维能与DMH相互结合，某些类型的纤维能对抗化学物诱发大肠癌，其部分原因是由于增加了致癌剂与饮食纤维在结肠内的结合；另外某些饮食纤维如果胶、角叉菜可降低血清胆固醇和粪便中的胆汁酸及中性固醇。膳食纤维的抗癌机制：1、降低大肠中致癌物质的浓度；2、缩短肠腔内毒素通过的时间，从而减少致癌物质与组织间的接触；3、减少某些致癌物质或前致癌物质的产生；4、对内分泌系统有调节作用；5、胆汁酸代谢变化和短链脂肪酸产生增多[2]。（三）微量元素硒是人体健康的基本营养成分,可能有抗肿瘤发生的作用。流行病学调查表明美国城市居民中的血硒水平与人口中总的肿瘤发生率呈负相关，虽然血硒水平可能受到疾病过程的影响，但有研究表明硒可抑制癌肿的发生，并且缺硒地区肠癌发生至少率明显增高；许多动物实验表明补给动物硒能显著抑制化学物对大肠的致癌作用；国外学者Jacobs等发现无机硒可抑制DMH导致的实验性大肠癌的发生，国内郁宝铭应用有机硒——硒酵母获得了相同的结果。有机锗抗大肠肿瘤的作用也有报道[3]。Fernaández等对低硒地区血清硒和结直肠大腺瘤的危险性进行观察发现：在≤60岁的研究对象中，两组患者的平均血清硒水平(腺瘤57.9±4.3μg/L;癌症43.7±6.6μg/L)显著低于健康对照组(88.9±8μg/L)，硒水平和大腺瘤样息肉之间存在显著的负相关，硒水平较高的患者患腺瘤的可能性小于硒水平低者，但这一相关性在≤60岁者中较显著，而老年组中不显著。表明在低硒地区，高硒水平可降低发生大腺瘤的危险性，这一预防作用似乎仅见于≤60岁者，对于老年人的预防作用有待进一步研究[4]。有关硒的抗癌机制可能有:1、硒可改变致癌剂的代谢与解毒作用，可通过抑制谷胱甘肽过氧化酶抑制如DMH的氧化过程和脂质过氧化，从而保持细胞膜结构和功能的健全，防止对DNA的损害；2、硒提高了谷胱甘肽S－转移酶的活性，使DMH等致癌剂嗜电子敏感性降低，因而减少了肿瘤的发生；3、增加大肠癌患者的血硒水平、能改善其免疫状态及机体抗氧化功能。实验研究发现增加饮食中硒的含量可提高抗绵羊红细胞IgM、IgG抗体的效价，在大肠癌患者中补充微量元素硒将有助于发挥机体自身抗癌功能，是一种合理而有益的辅助治疗方法；4、可刺激DNA修复和防止DNA烷化。（四）多种维生素、叶酸维生素抗肿瘤的机制：1）抗氧化、清除自由基；2）增强免疫功能；3）改变化学致癌剂的性质、阻断其传播；4）增加细胞间隙连接的交通；5）维持细胞DNA甲基化状态。[5]1、维生素D文献表明经饮食或其它途径摄入较多的维生素D能降低结直肠肿瘤发生率，长期VitD缺乏可促进结肠癌的发生，高vitD摄入与结肠粘膜癌前病变的减少有显著联系。美国9个地区癌症登记资料证实阳光照晒有利于降低直肠癌发生，从而为维生素D抗结肠肿瘤发生的作用提供了间接的证据。整体实验发现1，25(OH)2D3可抑制DMH诱发大鼠结肠肿瘤的发生；离体实验表明二羟D3能显著抑制培养的直肠上皮细胞增生，同时VitD及其衍生物可显著抑制人结肠癌细胞株HT-29的生长。这些研究均表明维生素D是防止结肠上皮细胞恶变，调节其生长、分化的重要因素。维生素D对结直肠肿瘤作用机理，1.通过细胞内维生素D受体(VDR)介导；2.经非VDR途径，蛋白激酶C(PKC)作用，PKC参与结肠肿瘤细胞的生长、分化及细胞增殖等一系列过程，其激活与c-myc、Fas基因的活化有关；另外实验显示VitD能调节DMH大鼠结肠上皮细胞K-ras基因突变的频率，可通过减少K-rasDNA甲基化加合物，增加DNA修复相关蛋白的活性来抑制致癌物的作用。2、维生素A和亲脂因子缺乏饮食中亲脂因子蛋氨酸和胆碱降低能改变肠道致癌物在肝内的代谢。实验证明高脂无胆碱和蛋氨酸的饮食或缺VitA的饮食均能增加化学物对大肠的致癌作用。给予动物高VitA饮食显著抑制了DMH、黄曲霉菌毒素B的诱癌作用。但也有相反的结论，即VitA缺乏能降低MNNG的诱癌作用，抑制大肠癌的发病。3、叶酸低叶酸摄入可导致DNA甲基化减低,造成DNA合成和修补异常,从而促结肠癌生成。前瞻性研究显示,叶酸缺乏增加发生结肠癌的危险性，饮食中高叶酸摄入和长期补充叶酸可减低结肠癌的危险。病例对照和组群研究均提示大量蔬菜摄入伴有结直肠癌危险性减低，但所涉及的营养素尚不知。Giovamoucci等提供的证据显示，叶酸摄入与结肠癌呈负相关。与叶酸摄入≤200μg/天的妇女相比，摄入201-300μg/天者结肠癌的相对危险性为0.9,摄入301-400μg/天者为0.8,摄入>400μg/天者为0.7(趋势的p=0.01)。在摄入最高的一组,86.3%是补充多种维生素,其余三组主要来自饮食。当对多种维生素中存在的其他营养素作校正后,叶酸摄入与结肠癌发生的负相关仍存在。对含叶酸多种维生素的服用时限进行分析,负相关至少在服用5年后才明显,最显著的作用则在服用至少15年后[6]。（五）肠道菌群研究证实：(1)在大肠癌及大肠息肉患者大便中，细菌可将初级胆酸转化为次级胆酸，而后者在动物实验中有明显促癌作用；(2)DMH能在正常大鼠诱发大肠肿瘤，诱癌率达93％，而在无菌大鼠仅达20％，使用对细菌的葡萄糖苷酸酶的抑制剂，能显著降低AOM诱发肿瘤的数量。两实验均说明肠细菌及其酶能把间接致癌物DMH、AOM代谢激活，对大肠癌的发生起作用；(3)高危饮食人群粪便中葡萄糖苷酸酶活性显著升高，而该酶的高度活性能促进葡萄糖醛酸化物向致癌性配基转化。体内许多毒物包括致癌物，在肝脏解毒后以6一葡萄糖醛酸形式随胆汁排入肠道，在该酶作用下又可重新游离而起作用；(4)大鼠由谷食改为肉食后，粪便中硝基还原酶和偶氮还原酶显著升高。这两种酶能把硝基和偶氮化合物还原为芳香胺。在还原过程中能形成硝基和N一羟基化合物。亚硝酸盐与二级胺或三级胺在哺乳动物胃内适宜的酸性环境中，形成亚硝胺类化合物。这类化合物可在肠细菌作用下转化为胼类物质，有数种肼类和DMH已在动物中成功诱导大肠癌的发生，这些化合物是众所周知的致癌物；(5)大肠癌患者及高危人群大便中，厌氧细菌明显增多，尤其是梭状芽胞杆菌。后者能使胆汁酸核去饱和，产生不饱和胆固醇，形成多环香烃；(6)在人类粪便中已发现对鼠伤寒沙门氏菌FA98、TAl00的致突变物，在大肠癌高危人群中其致突变性高于低危人群。如果把粪便与厌氧菌共同孵育，致突变物可增加20倍；(7)临床实验证明丽珠肠乐有提高大肠癌病人机体免疫功能的作用，这种全身免疫功能的提高可能与丽珠肠乐的抗肿瘤作用有关；（8）分叉双歧杆菌的完整肽聚糖(Wholepeptidoglycan,WPG)对裸鼠皮下移植的大肠癌的生长具有明显阻抑作用，通过透射电镜及原位末端标记等手段和方法证实它能诱导大肠癌移植瘤细胞的凋亡，其机制与WPG能显著增强大肠癌移植瘤bax基因的蛋白表达水平，同时使bcl-2基因的表达下调有关。另外WPG通过激活机体免疫系统中的巨噬细胞、NK细胞以及B淋巴细胞等免疫效应细胞，使之分泌多量的具有杀瘤活性的细胞毒性效应分子，如IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-γ、NO以及多种抗体等亦参与了抑瘤机制；（9）注射双歧杆菌后，大肠癌裸鼠移植瘤细胞的PCNA阳性细胞密度显著低于对照组，提示双歧杆菌能降低大肠癌移植瘤细胞的增殖活性，使之生长减慢；（10）高脂饮食的正常鼠DMH的大肠肿瘤诱发率显著高于高脂饮食的无菌大鼠和低脂饮食的正常大鼠，而高脂和低脂饮食的无菌大鼠之间DMH的肿瘤诱发率无差异性，该实验清楚地说明了肠菌群和大肠癌之间的关系。[2]（六）杂环胺20年来实验研究一直强调，肉和鱼烹饪时形成的杂环胺可能与人类癌瘤的发生相关。但近年研究表明普通饮食的杂环胺含量不可能增加结直肠癌的发生率，虽杂环胺摄入量高于1900ng/日者癌危险增加，但普通饮食极少有如此高的摄入量，因此，饮食中杂环胺不是致癌的主要因素。肉和鱼可能含杂环胺以外的致癌物（如多环芳香烃、亚硝胺、少极杂环胺），可能后者对癌的发生起重要作用。（七）咖啡瑞典学者对6.1万名40至74岁的瑞典妇女喝咖啡的数量和饮食习惯进行了研究，经过9年的跟踪调查，他们发现喝咖啡与患结肠癌没有关联，即使喝大量的咖啡也不会增加患癌症的危险；同样，咖啡对癌症也没有预防作用。（八）进食红肉世界范围内有关饮食对癌变影响的大规模研究的预实验结果显示进食红肉（牛羊肉）与结肠癌发生有关。在385名结肠癌患者中，食肉量在前25%的人群，患癌症的危险性增加40%，而进食蔬菜量位于前25%的人群患癌症的危险性减少40%。

对大肠癌术后患者的随访时间和时间间隔应考虑患者的病期、是否接受辅助治疗、经济状况、是否方便等因素，采用个性化的随访方案。但对术后未接受辅助治疗的患者，一般掌握的原则是： 术后1年内：每3个月复查一次；术后1—2年：每3—6个月随访一次；术后2—5年：每6—12个月随访一次；术后5年以上：每1—2年随访一次；对术后随时出现的各种可疑征兆，应随时就诊。

1.镜视轴枢原则 以腹腔镜、靶目标和监视器构成整台手术的中轴线。人员站位和穿刺孔均应围绕着该中轴线设计、实施。 2.平肘站位原则 调节手术台使病人造气腹后前腹壁的高度与术者90度屈肘持平，可最大限度地减轻术者操作时的疲劳程度，最符合人体工程学基本原理。 3.上肢等长原则 手术台上的各种缆线（冲吸管线、电刀线、光缆、摄像缆线等）固定点以上的长度与术者上肢等长，大致等于术者身高减去100厘米。 4.三角分布原则 腹腔镜与术者左右手操作孔尽可能地分布成倒的平面等边三角形，其它辅助操作孔围绕着该核心三角根据手术需要灵活布孔。 5.60度交角原则 指术者左右手器械在靶目标内配合操作时的交角越接近60度就越符合人体工程学原理。 6.自下而上原则 由于腹腔镜手术的视觉入路与传统开腹手术的视角中心发生90度的转移，因此，腹腔镜手术多从靶目标的正下方开始向其前下和后下方解剖游离，而开腹手术则多自靶目标的正前方开始向其前下和前上方分离解剖。 7.梯度凝固原则 使用电刀、超声刀等电外科设备凝切管状组织结构时采用6-8-10的凝切手法可使其断端形成较长的蛋白凝固梯度，尽可能地减少术中和术后因管腔内压力变化导致的断端凝痂脱落而发生手术并发症的危险性。 8.血供守恒原则 当某一靶目标的主供血管较常人细小时应高度警惕其侧支、变异支或穿通支血管的存在。 9.阶段递进原则 开展腹腔镜手术时应本着由易到难、由简到繁、循序渐进的原则逐步进行。切忌在基本功不扎实时的「大跃进」，否则会放「卫星」不成、成「流星」。 10.全面优化原则 即充分考虑病人的实际病情、术者拥有的技能和各种客观的物质条件，为每一位病人优化设计理念与手术目的、优化麻醉与手术方式、优化应用程序。 心得体会 应该在熟练掌握开腹胆囊切除术的基础上再练习腔镜手术，刚开始学习实践阶段多找一些体重较轻，病史较短，胆囊正常大小，特别是胆囊息肉的病例练习。 初学阶段，如果条件允许，建议使用超声刀，而不用电凝钩。因为超声刀便于掌握和使用，且止血效果相对来说「柔和而确切」。 术中要充分利用「头高脚低+左侧卧位」的体位，以及术前留置胃管抽空胃腔，充分显露术区，利于操作。 我们常规采用「三孔法」建立气腹（但这对初学者来说难度稍大一些，建议采用四孔法），脐下缘孔置入腔镜，腋前线肋缘下的孔置入胆囊抓钳，剑突下的孔置入10 mm超声刀。 LC应该先游离胆囊三角。 游离胆囊床时，首先用抓钳牵拉胆囊颈近胆囊管断端，外掀牵拉。超声刀紧贴肝脏进行分离，主要游离牵拉时有张力的地方，这样才能较快向前推进。随后适时改变抓钳位置，以便操作顺利进行。每次游离，切忌超声刀夹持过多，以免损伤胆囊壁造成术中胆漏或损伤肝脏实质。 超声刀使用技巧体会： 超声刀类似剪刀的头端，能张开的一撇不是超声击发端，而另一撇是，故分离时应该一边激发，一边将含住组织的超声刀向刀头激发端相对的方向轻柔用力，分离效果更迅速而又确实，而且此法操作在游离胆囊床时相对不易损伤肝脏。 补充技巧 1.分离粘练，充分暴露胆囊三角。 2.一定要认清胆囊管与胆囊颈的交会处的胆囊漏斗，在交会处分离，不要与开腹胆囊切除一样找到三管。不要分离胆囊管太长，只要保证胆囊管内无结石的情况下够上夹的距离就可以了. 已经证明足够长的胆囊管如果无结石，术后并无症状（已经证实所谓胆囊切除术后综合症与胆囊管的长度无关）。腹腔镜下胆囊切除无必要分离「三管'",如果这样容易损伤胆管。 3.先分离胆囊后三角，再分离胆囊前三角。胆囊动脉要紧贴胆囊壁钳夹、切断。要分离出胆囊壶腹与胆囊管与肝脏之间的通道，所谓」象鼻征」。也就是能自胆囊三角看到后面的肝脏。 4.注意，肝脏的Rouvier's沟，该沟内有右肝管，不要损伤右肝管。要辨认右叶肝脏的Rouvier's沟。 5.注意电凝钩的使用，不要发生电热损伤胆总管、肝总管、肝动脉等。 6.注意胆囊床的剥离不要进入肝脏，以防出血。 7.要在出血、显露不清的时候掌握中转开腹的时机。不要把中转看成是腹腔镜手术的失败，而是医生做出的正确决定选择。 记住：「腹腔镜胆囊切除不是为了没有切口，而是为了安全地去除胆囊」。

我院胃肠外科一例腔镜异位甲状腺肿切除术 近日上海市东方医院收治一名腹痛患者，女性，61岁。该患者近4个月右下腹部阵发性疼痛。查阴道超声提示子宫右侧混合性包块，卵巢来源。盆腔增强CT提示右侧附件区囊实性占位，盆腔少量积液。盆腔增强MRI提示子宫右上方占位，考虑右侧附件来源恶性病变侵及邻近肠管可能。显然该患者腹痛症状的罪魁祸首直指右侧卵巢占位。 考虑术前影像学检查提示可能侵犯肠管，故与患者及家属、妇科及胃肠科会诊沟通后拟转入胃肠科行腔镜探查，同时根据术中所见情况行手术治疗并请妇科会诊。术中探查见下腹部广泛粘连。肿块位于右侧卵巢，肿块2×1.5×1.5cm，质软，囊实性，周围未见明显肿大淋巴结。阑尾迂曲。粘连，呈明显炎症状态。探查子宫及对侧附件、肝脏、脾脏等其他脏器未见异常。遂胃肠外科周主青医生主刀、助手王璨医生及妇科贺子秋医生同台合作全麻下行腔镜下右侧附件切除术+阑尾切除术+腹腔粘连松解术。将切除右侧附件肿块送快速冰冻病理示卵巢见甲状腺组织并囊性变。直到这一刻才真相大白知晓是异位甲状腺病变所致。 异位甲状腺是一种胚胎发育畸形，甲状腺不在颈部正常位置而出现在甲状腺下降途中的其他部位，如咽部、舌内、舌骨上、舌骨下、喉前、胸骨上、气管内、食管内、胸骨后及胸腔内等处。其中以胸骨后甲状腺肿及甲状腺舌管囊较为常见。卵巢异位甲状腺更是罕见。卵巢甲状腺肿多见于40岁以上患者，甲状腺组织多存在于卵巢皮样囊肿、卵巢畸胎瘤等肿块之中，多为单侧，文献报道右侧多见，良性为主，较为少见。卵巢甲状腺肿同时也是一种单胚层高度特异的成熟型卵巢畸胎瘤。该疾病是于1889年Boettlin首次在1例良性囊性畸胎瘤内发现甲状腺组织。1902年Pick称该瘤为“卵巢甲状腺肿性畸胎瘤”，1942年改称“卵巢甲状腺肿”沿用至今。以往的观点认为只有当甲状腺组织占肿瘤组织的50%以上或不足50%但合并有甲亢症状时才能诊断为卵巢甲状腺肿。多数患者主要症状为腹胀、腹痛、腰背酸痛、尿频、月经异常等非特异性的盆腔肿块症状。有少数患者可出现腹水。良性卵巢甲状腺肿仅行患侧附件切除，预后良好。若并发良性种植时则辅以种植灶切除术。术后需要关注有无并发颈部甲状腺代偿肿大，应加以纠正。 由于该病变发生于卵巢并属卵巢畸胎瘤，其组织发生又为甲状腺组织，故手术方式及治疗方案都不尽相同。相信随着临床病例的不断积累，对该肿瘤临床诊断的准确率一定能不断提高，制定出最适宜的治疗随访方案。

直肠癌常用的筛检方法有肛门指诊、粪便潜血实验、肠镜和钡灌肠等。 直肠指诊是区别两种疾病的最基本、最有效的检查方法。医生只需要戴上手套，将食指伸入病人肛门内，通过手指触及直肠四周黏膜进行检查，得到初步诊断。 80%-90%的直肠癌发生在直肠中下段，因此直肠指检能发现75%以上的直肠癌，而这个检查只需要花几元检查费的，简直是举手之劳。 但是临床上，确实有部分医生怕麻烦、怕脏而没做直肠指检，直接靠主观症状诊断，或直接开大检查，这是不负责任的；当然也不排除一些病人拒绝接受这个检查，尤其遇到异性的医生。 此外，当高度怀疑直肠癌时，应进一步做肠镜。做一次简单的肠镜检查也能发现90%以上的直肠癌，其费用也不过是两三百元，还可进行组织病理活检，是肠癌最重要的检查手段。

防癌体检会更关注血液中的肿瘤标志物，即反映肿瘤存在的化学类物质，它们的存在或量变可以提示肿瘤的性质。一旦血液中肿瘤标志物数值升高，确实表示健康出现一定的问题。比如前列腺癌、肝癌等，它们属于特异性较强的癌症，肿瘤标志物会反映癌症存在。 但同时值得注意的是，这并不能确定是患了癌，需要再次做针对性的检查，检查癌症最准确有效的只有病理检查。在体检中发现肿瘤标志物异常的患者，有很大一部分原因是由非肿瘤因素引起，如炎症感染怀孕等，所以切记在没有明确病理组织学诊断前，见到某项肿瘤指标轻度升高就认为患了癌症，甚至进行抗肿瘤治疗。 如果肿瘤标志物的数值持续升高，就要怀疑是癌变在发展，要立即结合进一步检查寻找原因，必要时通过病理检查明确诊断；假如是癌症患者手术后发现标志物持续增高，就要考虑复发的可能性。 然而有时即使肿瘤标志物不高，也不意味着排除了患肿瘤的可能性。就比如反应肝癌的甲胎蛋白特异性如此之高，也存在 30％- 40％ 的假阴性，更别说一些特异性不强的癌症如肺癌、胃癌、肠道肿瘤等，往往肿瘤标志物显示正常值，但患者已经患上了癌症，所以通过体检的方式来筛查癌症有时好比大海捞针。 健康体检是一个由大到小筛查疾病的过程，发现问题后将范围一步步缩小，明确疾病。对于体检大家要理性看待，检查时注意医生提示，积极配合。主动告知医生你的身体状况，健康状态，家族史，病史等情况，增加针对性体检，并且根据体检报告咨询医生是否需行进一步诊治。

第一：痔疮和直肠癌都是临床常见的疾病，两者发病部位相近；直肠癌初期症状不典型，与痔疮的临床表现类似，如都有便血、排便困难、有脱落物等。因此，稍不留意就容易被混淆。 第二：大众缺乏科普卫生知识并且对直